Teilprojekt 21
Molekulare Mechanismen der Redox-Regulation von Smac Mimetic/TNFα-induzierter Nekroptose bei der akuten lymphatischen Leukämie
Leitung:
www.redox-sfb.deProject 21
Molecular mechanisms of the redox-regulation of Smac mimetic/TNFα-induced necroptosis during acute lymphatic leukemia
Principal Investigator:
www.redox-sfb.deUmgekehrt steuern Stoffwechselstimuli wie z.B. die Zeit der Essenseinnahme ihrerseits die Expression der Clock Gene im Fettgewebe der Leber und dem Darm und zwar ganz besonders unter Bedingungen der Kalorienrestriktion.
Unsere Arbeitsgruppe identifizierte kürzlich das Inkretin Glucose Induced Insulin Mimetic Peptid als einen Stimulus, der die Clock Genexpression beim Menschen regulieren kann.
Im Rahmen unseres Unterprojektes planen wir eine Untersuchung der Clock Gene, bezüglich ihrer Korrelation zur hormonellen und metabolischen Steuerung bei Menschen, Tiermodellen und Zellkulturen.
adipositas.charite.deOn the other hand, metabolic cues - such as meal timing particularly under conditions of energy restriction – they regulate clock gene expression in adipose tissue, liver and intestine.
We recently identified the incretin GIP as a novel cue modulating clock gene expression in humans.
Our subproject’s aim is to correlate clock gene expression and function to hormonal and metabolic regulation in humans, animal models and tissue culture cells.
adipositas.charite.deZusammenfassung :
Ziel des Projekts ist es, die molekularen Mechanismen des Redox-Signalings als Steuerungselement der zellulären Signaltransduktion am Modell der Smac Mimetic/TNFα-vermittelten Nekroptose als alternative Form des programmierten Zelltods bei apoptoseresistenten Leukämien in präklinischen in vitro- und in vivo-Modellen aufzuklären.
Die Ergebnisse können neue Perspektiven für gezielte therapeutische Interventionen bei Nekroptose eröffnen und sind für verschiedene Bereiche in den Lebenswissenschaften wichtig, bei denen Störungen des normalen Zelltodprogramms auftreten.
www.redox-sfb.deSummary :
The project aims at identifying the molecular mechanisms of redox signaling as regulatory principle of signal transduction using Smac mimetic/TNFα-induced necroptosis as alternative mode of programmed cell death in preclinical in vitro and in vivo models of apoptosis-resistant leukemia.
The results of the project may open new perspectives for targeted therapeutic interventions in necroptosis signaling and have important implications for various fields of life sciences where defects in cell death programs occur.
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