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Langerhans-Inseln [ˈlaŋɐhans-] ΟΥΣ Pl ΑΝΑΤ

Langerhans-Inseln
ilots (îlots) αρσ πλ de Langerhans

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Sie ist deshalb höchstwahrscheinlich ein Prozess mit einer zentralen ursächlichen Rolle beim Untergang der insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln, der zu einem Typ-1-Diabetes führt.
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Die blutzuckersenkende Wirkung kommt unter anderem durch Freisetzung von Insulin aus den Langerhans-Inseln des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) zustande.
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Die fokale Form ist durch eine fokale adenomatöse Inselzell-Hyperplasie gekennzeichnet, während bei der diffusen Form in den Langerhans-Inseln alle Beta-Zellen hypertrophiert – das heißt vergrößert – sind.
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Bei den Säugetieren ist der Aufbau der Bauchspeicheldrüse prinzipiell ähnlich, in den Langerhans-Inseln sind alle fünf Zelltypen ausgebildet.
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Erkennbar bleiben nach dem Ableben natürlich langfristige, strukturelle Veränderungen wie die Amyloidose der Langerhans-Inseln oder eine Glomerulosklerose.
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Dieser geht aus dem Epithel der Pankreasgänge hervor und differenziert sich weiter zu den so genannten Langerhans-Inseln.
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In dieser Arbeit beschrieb er eine Entzündung der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse bei vier Patienten mit Diabetes im Kindesalter.
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Diese spezialisierten Zellen befinden sich in den Langerhans-Inseln.
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Beim primären Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel (Typ-I-Diabetes) arbeiten die insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse nicht mehr oder nicht mehr ausreichend.
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Beim Nilflughund machen die Langerhans-Inseln fast neun Prozent der Organmasse aus, was mehr als doppelt so viel ist wie bei anderen Säugetieren.
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